Адаптацией называют процесс приспособления организма к изменяющимся условиям внешней среды. В процессе адаптации принято выделять два этапа: начальный этап – срочная, но несовершенная адаптация и последующий этап – совершенная долговременная адаптация.

Срочная адаптация разворачивается на основе уже готовых ранее сформировавшихся механизмах, причём хотя деятельность организма протекает на пределе его физиологических возможностей, необходимый адаптационный эффект обеспечивается далеко не в полной мере. Долговременный этап адаптации возникает постепенно, в результате длительного или многократного действия на организм факторов окружающей среды, вследствие чего организм приобретает устойчивость к этим факторам, получая возможность решать ранее неразрешимые задачи [37].

Переход от срочной к долговременной адаптации осуществляется через процесс активации синтеза нуклеиновых кислот и белков, возникающий в клетках, ответственных за адаптацию систем, обеспечивая формирование там так называемого системного структурного следа. Важно то, что структурные изменения происходят только в системах, ответственных за адаптацию организма к конкретным факторам окружающей среды, т.е. в доминирующих системах.

В клетках доминирующей функциональной системы, специфически ответственной за адаптацию, увеличенная физиологическая функция активирует генетический аппарат; возникает активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, образую­щих ключевые структуры клеток, лимитирующих функцию. В ито­ге избирательного роста этих ключевых структур и формируется системный структурный «след», который приводит к увеличению функциональной мощности системы, ответственной за адаптацию, и создает возможность превращения первоначальной, «срочной», но ненадежной адаптации в устойчивую, «долговремен­ную». Формирование системного структурного «следа» и устойчи­вой адаптации осуществляется при потенцирующем участии стресс-реакции, которая играет важную роль именно на этапе перехода «срочной» адаптации в «долговременную». Существенно, что после того, как системный структурный «след» полностью сформировался и стал основой адаптации, например к физической нагрузке, к холоду или гипоксии, устойчивая адаптация устраняет нарушения гомеостаза, и как следствие исчезает ставшая излишней стресс-реакция [37].

Тренировочное воздействие заключается в стимулировании процессов в объекте воздействия в организме спортсмена. Ответственным за развёртывание всех процессов адаптации и деадаптации является генетический аппарат клеток организма. Следовательно, суть управления тренировочным процессом - это управление функционированием генетического аппарата клеток и создание условий для облегчения синтеза специфических белков цитозоля, мембран и органелл клеток в зависимости от целей тренировки [32].

Архитектура системного структурного следа есть отражение задачи, которую среда выдвигает перед организмом [40]. Спортивная тренировка фактически является изменением условий существования организма спортсмена, призванным добиться в нём определённых спецификой спорта адаптационных изменений [39]. При этом характер и параметры тренировочной нагрузки должны нести всю необходимую информацию как о локализации, так и о характере необходимых адаптационных перестроек. Изменяя параметры нагрузки, мы фактически меняем параметры стимула, тем самым получая возможность целенаправленно влиять на течение процесса адаптационных перестроек.

Адаптационные перестройки, с одной стороны, направлены в соответствии с тренировочным стимулом, а с другой – против нежелательных (выходящих за допустимые пределы) изменений внутренней среды организма. Поэтому возникает вопрос: а тренировочная нагрузка, создающая стимул для адаптационных перестроек, должна быть направлена на регулярное создание этих самых нежелательных изменений для того, чтобы обеспечить возможность организму к ним заранее приспособиться? Или наоборот, тренировочную нагрузку следует подбирать так, чтобы создать условия, при которых организму удастся избежать (или отдалить момент наступления) таких нежелательных изменений внутренней среды, при которых наступает отказ от продолжения работы с заданной интенсивностью?

Оказывается, что улучшения спортивного результата можно добиться и в том и в другом случае.

Так, если необходимо обеспечить возможность организму заранее приспособиться к работе в неблагоприятных условиях – например, в условиях прогрессирующего закисления – акцент делается на тренировочные воздействия, которые создают в организме спортсмена такие же изменения внутренней среды, которые наблюдаются и в соревновательных условиях. Так, бегуны на средние дистанции (400 и 800м), где основным механизмом энергообеспечения является анаэробный гликолиз, на предсоревновательном этапе подготовки выполняют большой объём анаэробной работы, что увеличивает возможности анаэробной гликолитической системы энергообеспечения.

Если же подобрать тренировочные нагрузки так, чтобы стимулировать увеличение возможностей организма по утилизации молочной кислоты, то тренировка тех же средневиков будет построена уже не на увеличении гликолитических возможностей, а на повышении возможностей механизма аэробного окисления, что также позволит на соревнованиях отдалить момент закисления мышц до критического уровня, причём способом, принципиально отличным от предыдущего. И тренировочная нагрузка в этом случае также будет серьёзно отличаться по характеру от предыдущей. Парадокс же в этом случае заключается в том, что для того, чтобы мышцы в гликолитическом режиме работали более длительное время, они должны иметь высокие окислительные возможности.

Системный структурный «след» образуется при адаптации к самым различным факторам ок­ружающей среды и вместе с тем конкретная архитектура этого «следа» различна для каждо­го из этих факторов [37]. Формирование системного структурного «следа» обеспечивает увеличение физиологических возможностей доминирующей системы отнюдь не за счет глобального роста массы ее клеток, а, напротив, за счет избирательного увеличения экспрессии определенных генов и роста именно тех клеточных структур, которые лими­тируют функцию доминирующей системы.

Так, при адаптации к физическим нагрузкам на выносливость в скелет­ных мышцах избирательно в 1,5—2 раза возрастает число мито­хондрий, активность различных ферментов дыха­тельной цепи, при адаптации к гипоксии происходит увеличение числа альвеол в легких и концентрации миоглобина в миокарде и гемоглобина в крови. При адаптации к нагрузкам силового характера избирательная гипертрофия различных мышечных волокон обеспечивается в результате силовых тренировок в различных режимах.

Взаимосвязь процессов образования и удаления молочной кислоты при выполнении подтягиваний.

При выполнении подтягиваний на перекладине для спортсменов, способных подтянутся более 10 раз, основной причиной отказа является накопление молочной кислоты и связанное с этим закисление рабочих мышц.

Когда организм производит молочную кислоту, он расщепляет ее на лактатные ионы (лактат) и ионы водорода (Н+ — гидроген ион). Водородные ионы приводят к изменению кислотно-щелочного равновесия, понижая внутриклеточный pH, что отрицательно сказывается на сократительных способностях мышц. При снижении pH активность ключевых ферментов реакций ресинтеза АТФ угнетается, выработка энергии сокращается. При снижении внутриклеточной pH до критического уровня резерв силы опускается до порогового значения и происходит так называемый мышечный отказ.

Если закисление достигает критического уровня в мышцах-сгибателях пальцев, отказ от продолжения работы происходит вследствие срыва с перекладины; при закислении мышц, выполняющих подъём туловища, спортсмен заканчивает выполнение упражнения после того, как не сможет вытянуть очередное подтягивание.

Скорость накопления лактата и ионов водорода (а значит и время накопления до критического уровня) определяется разностью между скоростями их образования и удаления.

Удаление молочной кислоты из рабочих мышц происходит за счёт

 окисления в митохондриях,

 выхода её в кровяное русло,

 нейтрализации буферными системами.

Известно также, что заметного увеличения молочной кислоты в мышцах не наблюдается до тех пор, пока уровень креатинфосфата в рабочих мышцах не снизится как минимум на 1/3 или даже на 1/2 от исходной величины [38]. Считается, что до тех пор, пока необходимая скорость ресинтеза АТФ может поддерживаться за счёт креатинфосфокиназной реакции, лактат не образуется.

Таким образом, если принять в качестве основной причины отказа при подтягивании накопление молочной кислоты до критического уровня, можно ориентироваться на следующую словесную формулу для процесса накопления молочной кислоты:

накопление до критического уровня = образование – удаление = образование – окисление – удаление с потоком крови – буферизация.

Молочная кислота образуется в ходе реакций анаэробного гликолиза. Как только в процессе анаэробной мышечной работы креатинфосфокиназный механизм перестаёт обеспечивать необходимую скорость восстановления АТФ в мышцах, в энергообеспечение работы вовлекается анаэробный гликолитический механизм ресинтеза АТФ [41]. Следовательно, силение гликолиза вытекает из необходимости поддержания высокой скорости ресинтеза АТФ и, значит, скорость образования молочной кислоты определяется требуемой мощностью ресинтеза АТФ, которая, в свою очередь, зависит от выбранного темпа подтягиваний.

Скорость удаления молочной кислоты определяется скоростью окислительных реакций в митохондриях, скоростью выведения её из мышечной клетки в кровяное русло и степенью буферизации.

Скорость окисления в митохондриях зависит от митохондриальной массы, активности окислительных ферментов, доступности кислорода и энергетических субстратов.

Скорость выведения в кровяное русло зависит от плотности капиллярной сети и степени раскрытия капилляров, а также от степени активизации деятельности миокарда, дыхательных мышц и медленных мышечных волокон неосновных мышц, потребляющих лактат из крови [32].

Степень буферизации зависит от внутримышечной буферной ёмкости мышцы, которая определяется бикарбонатными, белковыми, фосфатными буферами и гистидин содержащими дипептидами и белками. Буферная ёмкость возрастает параллельно массе белков органелл клетки [32]. В случае поступлении молочной кислоты в кровь, она нейтрализуется путём взаимодействия с буферными системами крови, понижая её щелочной резерв.

Понятно, что чем медленнее будет происходить накопление молочной кислоты до критического уровня (при заданной мощности работы), тем дольше спортсмен сможет выполнять подтягивания в заданном темпе и тем большим будет их общее количество.

При этом возможно увеличение длительности работы как за счёт повышения критического уровня лактата, при котором наступает отказ от продолжения работы (при неизменной скорости его накопления), так и за счёт уменьшения скорости накопления (при неизменном критическом уровне).

Так, в ходе систематических тренировок гликолитической направленности в мышечных клетках спортсмена увеличивается активность ферментов гликолиза, увеличивается буферная ёмкость крови, а также развивается резидентность (нечувствительность) тканей и крови к снижению величины pH. В результате развития гликолитических возможностей спортсмена происходит увеличение продолжительности работы заданной мощности.

О повышении возможностей гликолитического энерго­образования у спортсменов свидетельствует более поздний выход на мак­симальное количество лактата в крови при предельных физических на­грузках, а также более высокий его уровень. По данным Н.И.Волкова [41] у высококвалифицированных спортсменов, специализирующихся в скоростных видах спорта, количество лактата в крови при интенсивных физических нагрузках может возрастать до 26 ммоль/л и более, в то время как у нетренированных людей максимально переносимое количество лактата составляет 5-6 ммоль/л.

Тренировка для развития силовых способностей, базирующихся на гликолитическом энергообеспечении, должна отвечать следующим требованиям: она должна приводить к резкому снижению содержания гликогена в мышцах с последующей его суперкомпенацией; во время тренировки в мышцах и крови должна накапливаться молочная кислота для последующего развития к ней резидентности организма [11].

Если же тренировки спортсмена носят антигликолитическую направленность, увеличение продолжительности работы будет происходить уже не за счёт увеличения критического уровня молочной кислоты, а за счёт снижения скорости её накопления вследствие увеличения окислительного потенциала рабочих мышц.

Интересно, что тренируясь по одной и той же тренировочной схеме, но варьируя величину нагрузки, а также соотношения длительностей работы и отдыха, можно обеспечить как анаэробный, так и аэробный режим энергообеспечения, а, значит, изменять направленность тренировочного процесса.

Повторно-серийный метод – как раз один из таких тренировочных методов, которые позволяют в широком диапазоне управлять адаптационными перестройками в зависимости от изменения параметров нагрузки.